蜂蜜柚子茶
PD-1和CTLA-4都是免疫系统中的重要分子，在肿瘤免疫治疗领域意义重大，但它们作用机制存在明显差异。
作用阶段不同
CTLA-4主要在T细胞激活的初始阶段发挥作用。当抗原呈递细胞（APC）向T细胞呈递抗原时，CTLA-4会与APC表面的B7分子结合，竞争性抑制T细胞表面的CD28与B7分子的结合，从而抑制T细胞的激活，避免免疫系统过度激活。 PD-1则主要在T细胞效应阶段起作用。当T细胞被激活后，在肿瘤组织等炎症环境中，肿瘤细胞或周围的免疫细胞会表达PD-L1或PD-L2配体，与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞的活性和功能，使T细胞难以杀伤肿瘤细胞。
结合配体不同
CTLA-4主要结合APC表面的B7-1（CD80）和B7-2（CD86）分子。这种结合亲和力比CD28与B7分子的结合亲和力更高，能有效阻断T细胞激活所需的共刺激信号。 PD-1主要结合PD-L1和PD-L2配体。PD-L1广泛表达于多种肿瘤细胞和免疫细胞表面，PD-L2主要表达于抗原呈递细胞。
信号传导途径不同
CTLA-4通过招募蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2，使CD3ζ链和CD28等分子去磷酸化，从而抑制T细胞激活相关的信号传导通路，减少白细胞介素-2等细胞因子的产生。 PD-1与配体结合后，会招募含SH2结构域的酪氨酸磷酸酶SHP-1和SHP-2，使T细胞受体下游的关键信号分子如CD3ζ和ZAP-70去磷酸化，抑制PI3K-AKT等信号通路，降低T细胞的活性和增殖能力。
综上所述，PD-1和CTLA-4在作用阶段、结合配体和信号传导途径上都存在不同，这些差异也使得基于它们开发的免疫治疗药物在临床应用和疗效上有所区别。